In der mediterranen Volkstradition werden Produkte aus dem Olivenbaum seit langem häufig zur medizinischen Behandlung verschiedener Pathologien eingesetzt. Einige dieser Aktivitäten haben heute mit den verfügbaren Untersuchungsmethoden eine wissenschaftliche Bestätigung gefunden. Beispielsweise haben die Olivenblätter oder der alkoholische Extrakt, aber auch das native Olivenöl extra (EVOO) selbst eine hemmende Wirkung auf das Enzym „Xanthinoxidoreduktase“ (XDH). Dieses Enzym wandelt Xanthin in um Harnsäure entstehen durch den Metabolismus von Purinen, sowohl endogen als auch exogen, durch den Metabolismus von Nukleotiden, die über die Nahrung (Fleisch, Fisch, Lebensmittel mit hohem Fruktosegehalt und teilweise auch Bier) zugeführt werden.
Nach übermäßigem Verzehr dieser Lebensmittel kann es sowohl zu einer Hyperurikämie als auch zu einer Hyperurikämie kommen ausgewachsene Gicht, mit Ablagerung von Harnsäurekristallen im Gewebe. Dies ist auf seine geringe Löslichkeit zurückzuführen. Wenn der Harnsäurespiegel den Grenzwert von 6,8 mg/dl überschreitet, kommt es nämlich zu einer Sättigung und zur Ausfällung unlöslicher Kristalle.
Dies ist der typische Zustand, den Patienten bei Gicht in den Gelenken und im Bindegewebe haben (Häufigkeit der Hyperurikämie: 20–25 %, Häufigkeit von Gicht: 1-3 % in westlichen Ländern; Hyperurikämie:Gicht-Verhältnis = 10:1). In der Praxis ist das Enzym Gallen-, Magen- und Darmtrakt.
Ein hoher Harnsäurespiegel spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Herz-Kreislauf-Problemen, Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Diabetes und Nierenerkrankungen (1).
Das Enzym Uricase (Uratoxidase) ist in fast allen lebenden Organismen vorhanden und wandelt die schwerlösliche Harnsäure in das besser lösliche Allantoin um, während es bei vielen Primaten, insbesondere beim Menschen, fehlt. Das Uricase-Gen ist im menschlichen Genom vorhanden und wird durch zwei Mutationen außer Funktion gesetzt: eine Deletion eines Exons und eine Mutation Unsinn eines Codons. Nach genetischen paläontologischen Studien ereignete sich der Verlust des Uricase-Gens im Miozän vor etwa 10 bis 20 Millionen Jahren und hätte einen evolutionären Vorteil zu einer Zeit dargestellt, als Primaten, die sich von pflanzlicher Nahrung ernährten und daher arm an Salz waren, sie hätten die aufrechte Position eingenommen.
Das Verschwinden der Urikase wäre ein evolutionärer Vorteil gewesen, der die Hyponatriämie kompensiert hätte, indem es den Anstieg des Blutdrucks begünstigt und sie somit besser für die Orthostatie geeignet gemacht hätte, und, in noch größerem Ausmaß, die Eliminierung einer größeren Menge stickstoffhaltiger Abfälle, wie z Harnsäure über die Nieren, ohne dass sich die Flüssigkeitsaufnahme und die ausgeschiedene Urinmenge verändert (12 – 13).
In der Praxis glauben Paläontologen, dass die Mutation und daher Harnsäure hat dank ihrer milden blutdrucksenkenden Wirkung dazu beigetragen, dass der Mensch aufrecht stehen kann. durch einen Anstieg des Natriumspiegels im Blut.
Viele Menschen, die an Hyperurikämie leiden, sind sich dessen nicht bewusst FructoseIm Vergleich zu anderen Zuckern induziert es eine Hyperurikämie, indem es die Umwandlung von Leber-ATP in ADP über Fructokinase stimuliert; Der Verbrauch von ATP entspricht einer Anreicherung von AMP, die durch Aktivierung der AMP-Desaminase zur Synthese von Harnsäure führt.
Aus biochemischer Sicht hat XDH die Fähigkeit, Elektronen vom Purinmolekül, das oxidiert wird, auf einen endgültigen Akzeptor, in diesem Fall die Polyphenole von EVOO, zu übertragen. Dies zeigt, dass XDH eine Molekülstruktur enthält, die in der Lage ist, Elektronen zu transportieren (2 ).
Lange Zeit wurde angenommen, dass die Aktivität von XDL bei zwei verschiedenen Enzymen auftritt, denen zwei Namen zugewiesen wurden: Xanthindehydrogenase und Xanthinoxidase. Dann wurde durch Aminosäuresequenzierung entdeckt, dass es sich um dasselbe Enzym handelte. Als Wissenschaftler begannen, es zu untersuchen, isolierten sie eine Form des Enzyms, die NAD+ als Oxidationsmittel nutzte, und eine andere Form, die stattdessen molekularen Sauerstoff nutzte. Im Enzymmolekül gibt es viele Disulfidbrücken und wenn diese intakt sind, fungiert das Enzym als Oxidase (O2), wenn sie gebrochen sind, fungiert das Enzym als Dehydrogenase (NAD+). (3 – 4 – 5)
Der Vollständigkeit halber muss gesagt werden, dass es in der Natur auch andere Hemmstoffe des Enzyms gibt Flavonoide Baicalein (in Kichererbsen und Helmkraut enthalten, einer mehrjährigen krautigen Pflanze), Kampferol (sehr häufig in Salaten und Gemüse, in Blumenkohl, Kohl, Wirsing, Schwarzkohl, Rotkohl, Grünkohl, Rosenkohl, Brunnenkresse, Rettich, Rucola, Senf) und Routine. Aus diesem Grund wird Gichtpatienten eine gemüsereiche Therapie empfohlen.
Die hemmenden Moleküle, die auf das XDH-Enzym wirken und auch in EVOO vorhanden sind, sind: das Flavon Apigenin (6), Oleuropein (7), Kaffeesäure (8) und Chlorogensäure, Luteolin-7-O-β-D-Glucosid (9). ) und Luteolin (10 – 2).
Wenn man bedenkt, dass die durchschnittlichen Harnsäurewerte in westlichen Ländern allmählich so stark ansteigen, dass sie bei amerikanischen Männern von Werten < 3,5 mg/dL in den 20er Jahren auf 6,0–6,5 mg/dL in den 70er Jahren anstiegen und immer noch ansteigen Mit zunehmendem Wachstum wird der Verzehr von EVOO als Teil einer gemüsereichen Ernährung immer wichtiger.
Es wurde auch festgestellt, dass der aus Olivenzweigen gewonnene Extrakt einige enzymatische Aktivitäten wie Peptidase und Glykosidase hemmt, die von Bakterien produziert werden, die Parodontitis verursachen, wie zum Beispiel: Porphyromonas gingivalis, Bacteroides intermedius e Treponema denticola (11); Früher wurde es bei Mundhöhlenentzündungen eingesetzt.
Olivenöl und der wässrige Extrakt aus Olivenblättern haben eine ACE-hemmende Wirkung (ACE, Abkürzung für Angiotensin-Converting-Enzym), praktisch eine hemmende Wirkung auf das Umwandlungsenzym von Angiotensinogen zu Angiotensin II. Letzteres Molekül reguliert in der Praxis das Blutvolumen, die Vasokonstriktion, die Synthese und die Freisetzung von Aldosteron Der Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus reguliert den Blutdruck. Renin wird ausgeschüttet, wenn eine Hypotonie vorliegt, während Aldosteron dies ausgleicht, indem es eine Hypertonie verursacht.
Bei EVOO ist diese ACE-hemmende Wirkung verantwortlich Oleacein. Hansen und Kollegen gaben diesem Secoiridoid den Namen „Oleacein“, abgeleitet von „OLE= Öl“ und „ACE= Angitensin-Converting-Enzym“ und „INA = Inhibitor“(13). Oleacein ist in EVOO in einer Konzentration von durchschnittlich 48 bis 631 mg/kg vorhanden 185.
Die wichtigsten pharmakologischen Wirkungen von ACE-Hemmern sind Gefäßerweiterung, erhöhte Natriumausscheidung, erhöhte Diurese und niedrigerer Blutdruck.
In EVOO finden wir eine Reihe ungesättigter Aldehyde, die sich durch den Geschmack von Olivenöl auszeichnen, einige Flavonoide wie Apigenin und Luteolin, Gallussäure und p-Cumarsäure, die das Tyrosinase-Enzym hemmen können, das die Melanogenese von Säugetieren, also die Bildung von Melanin, katalysiert (14 – 15). Der Hauptanstoß für diese Art von Forschung ging von der Notwendigkeit aus, den verschiedenen Formen der Veränderung der Pigmentierung der menschlichen Haut Grenzen zu setzen, da es nicht nur darum geht, auf unansehnliche braune Flecken, d. h. erworbene Hypermelanose der Haut, einzuwirken, sondern auch zum Thema Hautmelanom.
Oleacein aus EVOO hemmt einige der Funktionen von Neutrophile die an der vaskulären und endothelialen Pathophysiologie sowie an Myokardschäden beteiligt sind. Neutrophile sind auch die Quelle von Endopeptidasen wie der „neutralen Endopeptidase“ (NEP), einem Enzym, das eine Reihe kleiner Peptide abbaut, darunter das „atriale natriuretische Peptid“ (ANP). Bei diesen Peptiden handelt es sich um Hormone, die das Myokard als Reaktion auf die Wandspannung, also den Blutdruck, produziert. ANP ist an den Mechanismen zur Regulierung der Körperhomöostase, des Wassers, des Natriums und des Kaliums beteiligt und bewirkt, dass diese auf Nierenebene ausgeschieden werden, wodurch der Blutdruck gesenkt wird. In der Praxis erhöht das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System den Blutdruck, während ANP ihn senkt. Oleacein hemmt das NEP-Enzym, das ANP abbaut, daher können diese Peptide eine Schutzfunktion für das Endothel und gegen Bluthochdruck ausüben (16).
Das Oleocanthal, Polyphenol aus Ligustrosid, enthalten in EVOO, von 0,2 bis 200 mg/kg, hat eineantienzymatische Wirkung auf Cyclooxygenasen 1-2 und 5-Lipoxygenase (COX 1, COX 2 und 5-LOX). Diese Enzyme wandeln Arachidonsäure, die aus den Phospholipiden der Zellmembranen stammt, in Moleküle um, die Entzündungen, Schmerzen und Fieber auslösen, wie Prostaglandine, Thromboxane und Leukotriene. In der Praxis hat Oleocanthal eine ähnliche pharmakologische Wirkung wie Ibuprofen, ein Medikament aus der Familie der NSAIDs. (Nichtsteroidales entzündungshemmendes Medikament) (17).
Olivenöl ist sicherlich kein Medikament, aber sicherlich ein funktionelles Lebensmittel mit gesundheitsfördernden Eigenschaften.
Bibliographie
1) Symposium „Harnsäure-Herz-Kreislauf-Erkrankung: Zurück zur Pathophysiologie“ Bologna 01.-03. Dezember 2016, organisiert von DIMEC und der University of Denver
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