Les effets protecteurs de l'huile d'olive (EVOO) se manifestent également au niveau de la genèse du thrombus sanguin, du formation, Comme le dissolution, cela dépend d'un équilibre homéostatique entre les facteurs hémostatiques (13 facteurs de coagulation et fonction plaquettaire) et les processus de dissolution fibrinolytique.
La thrombogenèse est un événement positif lorsque, en présence d'une lésion de la paroi vasculaire (plaie traumatique), le bouchon hémostatique empêche le sang de s'échapper. Mais cela devient un événement négatif lorsqu'il se forme dans la lumière d'un vaisseau et obstrue le passage du sang (donc son apport en oxygène/nutriments) déterminant, en aval, une zone ischémique de tissu: totale (thrombus occlusif), pariétale (partie du vaisseau) ou obstruction sur l'éperon d'une bifurcation.
Hémothrombogenèse suit quelques chemins fondamentaux :
1) la manière intrinsèque, (lent) lorsque le sang entre en contact avec une surface étrangère de l'endothélium qui recouvre les vaisseaux (par exemple les parois d'un tube à essai), le facteur XII est activé qui, à son tour, avec une action enzymatique en cascade, capable d'activer un série de facteurs (FXI, FIX, FX, FII) jusqu'à ce que ce dernier, le thrombine (IIa), modifie le fibrinogène (FI) la transformant d'une protéine soluble, circulant dans le plasma, en une polymère de fibrine insoluble. La fibrine forme un réseau maillé tridimensionnel, élastique, extensible, adhérant au vaisseau sanguin endommagé, agissant comme un bouchon hémostatique (appelé thrombus de fibrine).
2) la manière extrinsèque, (rapide) se déclenche lorsque, à la suite d'un dommage (par une plaie ou un détachement d'une plaque d'athérosclérose), le facteur tissulaire (TF), normalement incorporé dans la membrane plasmique des cellules, est libéré des tissus et, s'il est exposé à le sang peut activer le FVII, qui à son tour, en cascade, agit sur les facteurs FX, FII, FI générant le thrombus de fibrine.
3) les plaquettes sanguines (PLT) circulent passivement sans adhérer à l'endothélium intact, mais peuvent s'activer en cas de lésion de la paroi des vaisseaux, en présence de collagène du sous-endothélium (c'est un agent agrégant) ou du facteur von Willebrand (vWF, facteur d'adhésion) ou en présence d'autres agents agrégants [thrombine de la voie extrinsèque/intrinsèque, radicaux oxygène (ROS), adénosine diphosphate (ADP), adrénaline …].
Après activation, les PLT s'agrègent pour former un bouchon hémostatique fragile, libérant simultanément des substances qui déterminent une contraction du vaisseau, pour éviter une fuite sanguine plus importante, et la libération d'agents agrégants tels que les thromboxanes (TXA, TXB) et les ADP qui amplifient l'agrégation. d'autres PLT.
Le Thromboxane TXA2 provient de l'action de l'enzyme cyclooxygénase (COX1), normalement inhibée par l'aspirine et les composés phénoliques de l'EVOO (oléocanthal, oléacine).
Dans la période post-prandiale, il y a une altération métabolique/hormonale telle qu'une augmentation de la glycémie, des triglycérides et de l'insuline qui induisent un état de stress oxydatif, avec Production de ROS (Les espèces réactives de l'oxygène), avec un hypercoagulabilité de sang et un hyperagrégatibilité plaquette.
Cette condition de stress est déterminée par les résidus de lipoprotéines et augmente après un repas riche en graisses saturées (SFA) alors qu’il diminue en présence de acides gras monoinsaturés (MUFA), comme l'oléique contenu dans EVOO.
La recherche a confirmé que l'acide oléique, contenu dans l'EVOO, a un rôle antithrombogène déterminé par :
1) diminution de l'agrégation plaquettaire ;
2) diminution de la voie extrinsèque activée par le FVII et le FVII (≈ 50 %) ;
3) inhibition de l'inhibiteur du plasminogène (PAI-1) [il plasminogène, lorsqu'il est activé, se transforme en plasmine que dissout physiologiquement les caillots quand ils ont terminé leur action ; PAI-1, en inhibant le plasminogène, ne permet pas l'action dissolvante de la plasmine et donc la restauration du flux sanguin] ;
4) diminution de l'agrégation plaquettaire due aux thromboxanes TXA2 et TXB2 (50 %) ;
5) diminution du facteur d'adhésion plaquettaire tel que le vWF ;
6) diminution du FVII activateur du TF,
7) réduction du F XII.
Au contraire, la les acides gras saturés, ils ont un rôle thrombogène en augmentation : agrégation plaquettaire, facteur activé par le FVII, PAI-I et facteur tissulaire (TF) jusqu'à 56 %.
Étant donné que le TF et le vWF proviennent principalement de l'endothélium, une alimentation riche en acide oléique a également un effet protecteur contre fonction vasculaire.
Dans EVOO, nous avons, avec une activité anti-thrombogène, je polyphénols, notamment l'hydroxytyrosol et ses dérivés, capables de diminuer les thromboxanes TXA2 et TXB2 (de 20% à 50%), aussi bien en phase à jeun que postprandiale, le FVII et l'agrégation plaquettaire, cette dernière ayant une action similaire à l'aspirine.
Les autres composants de l'EVOO, bioactifs sur la thrombogenèse, sont la quercétine (flavonoïde) et les isochromanes qui inhibent l'agrégation plaquettaire.
Le enquêtes omiques ont montré que les radicaux oxygène (ROS), liés au stress oxydatif postprandial, activent le transcription nucléaire NF-kB (Facteur nucléaire kappa-Light-Chain-Enhancer des cellules B activées) car ils sont capables de dégrader, par protéolyse, l'inhibiteur I-kB avec lequel NF-kB lui-même est complexé.
Le NF-kB libre migre dans le noyau cellulaire, induit la transcription des gènes pour les molécules d'adhésion (des cellules à la paroi vasculaire), les cytokines inflammatoires (parmi celles-ci l'interleukine IL6 stimule la production de toutes les protéines de la phase inflammatoire aiguë) et les chimiokines chimiotactiques qui attirent les monocytes du sang.
L'acide oléique inhibe l'activité de NF-kB réduire la production de molécules d’adhésion qui amèneraient les globules blancs au point d’inflammation qui, à son tour, produirait des substances inflammatoires et oxydantes (ROS) et certaines cytokines à activité inflammatoire.
Toujours là techniques omiques ont démontré que l'action antioxydante et anti-inflammatoire de l'EVOO est liée aux polyphénols qui, par la voie du facteur de transcription nucléaire Nrf2, augmentent la production d'enzymes antioxydantes et détoxifiantes.
En conclusion, le régime, lorsqu'il est complété par EVOO, induit un régulation à la baisse de marqueur types inflammatoires et thrombogènes humoraux et cellulaires, surtout dans la période post-prandiale, moment où l'activation de phénomènes prothrombogènes (F VII et PLT) peut conduire à la pathogenèse d'événements vasculaires importants.
L'action des MUFA et des polyphénols dans EVOO, s'intègre en synergie. Le stress oxydatif postprandial est également contrecarré par d'autres interventions en plus de l'EVOO, telles que la consommation de tomates (caroténoïdes), de framboises, de fraises, d'avocats, d'exercices physiques et de médicaments hypolipidémiants (fibrates et statines).
Pour les sujets présentant des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires (diabète sucré, hypertension, dyslipémie, obésité) ainsi qu'un mode de vie inadéquat (tabagisme, sédentarité, alimentation inadéquate), il est fondamental qu'ils suivent le régime méditerranéen avec l'utilisation exclusive d'EVOO avec un pourcentage élevé d'acide oléique et de polyphénols, limitant l'utilisation de graisses saturées.
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