L’olio extravergine di qualità un toccasana per il diabete di tipo 2

I risultati di nuovi studi evidenziano gli importanti benefici salutistici di un olio extravergine rispetto ad una patologia estremamente diffusa

Salute

18 ore fa

Alessandro Vujovic

A seguito di studi compiuti negli anni ’80, si era osservato che, eseguendo una curva da carico orale con una soluzione di glucosio e, dosando la glicemia con dei prelievi di sangue ad intervalli di tempo (tempo zero, dopo 60 e 120 minuti), questo esame veniva utilizzato per misurare la risposta glicemica e diagnosticare forme di diabete o di ridotta tolleranza ai glucidi (prediabete).

Un‘osservazione di quel periodo, aveva mostrato che, somministrando glucosio “in vena”, oppure per “via orale”, le due curve da carico erano diverse e sfalsate nel tempo come se ci fosse la secrezione di una molecola (ormone intestinale) capace di stimolare una “ulteriore” secrezione di insulina.

Questa molecola, prodotta dalle cellule endocrine intestinali, a seguito di un pasto, è il “peptide 1 simile al glucagone” (GLP-1 o Glucagon-Like Peptide-1), cioè un ormone intestinale che stimola la secrezione endogena di insulina, inoltre capace di ridurre il glucagone, e capace di aumentare il senso di sazietà nonché di rallentare la digestione.

Questo tipo di ormone è stato denominato “incretine”. Il nome incretine deriva dalla contrazione di “intestinal secretion” (secrezione intestinale). Oggi sappiamo che in realtà sono due il peptide GLP-1 e il GIP (Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide).

“L’effetto incretinico”, è stato condiviso come quel fenomeno in base al quale l’assunzione per via orale di glucosio comporta una risposta insulinica maggiore di quella che si avrebbe con la somministrazione di glucosio per via endovenosa, cioè nello specifico l’intervento delle incretine, rilasciate in circolo come risposta al pasto, contribuiscono a mantenere normali livelli di glicemia attraverso un aumento della secrezione di insulina da parte delle β-cellule del pancreas, una diminuzione della secrezione di glucagone da parte delle α-cellule del pancreas ed un rallentamento dello svuotamento gastrico, con anche una conseguente riduzione dell’appetito.

Tutta la ricerca è stata concorde nel concludere che questa secrezione ormonale non avveniva somministrando il glucosio in vena, ma solo ingerendo dei cibi.

Ulteriori studi hanno dimostrato che il GLP-1 ha una vita breve (emivita 2 minuti) in quanto viene degradato da un enzima ad attività proteasi, la Dipeptidil-peptidasi 4 (acronimo DPP-4).

La ricerca ha prodotto farmaci antidiabetici (e anti obesità) appartenenti alla classe di inibitori dell’attività dell’enzima DiPeptidil-Peptidasi 4 e farmaci appartenenti alla classe degli agonisti recettoriali del GLP-1 (si legano al recettore del GLP-1 cioè al GLP-1R).

Dal 2006 in USA sono presenti sul mercato farmaci antidiabetici (diabete tipo 2, DMT-2) basati sull’inibizione DPP-4 come sitagliptin, poi in seguito anche vildagliptin, saxagliptin e linagliptin, ed altri

Per cercare di risolvere il problema della degradazione del GLP-1 nativo, sono state attuate due differenti strategie. La prima prevede l’utilizzo di agonisti del recettore del GLP-1, resistenti alla degradazione da parte di DPP-4, ed a questo scopo sono state sviluppate diverse molecole resistenti a questa azione. Il secondo approccio consiste nell’inibizione di DPP-4 in modo da ridurre la degradazione del GLP-1 endogeno.

Fatta questa premessa si è visto che l’olio di oliva ha una azione favorevole sugli effetti glicemici in quanto gli acidi grassi monoinsaturi (MUFA, Monounsaturated Fatty Acids) (come l’acido oleico dell’olio di oliva, valore compreso tra 55-85%, mediana nazionale 74,6%) possano stimolare la secrezione del peptide 1 simile al glucagone più degli acidi grassi saturi, (1, 2, 3) influenzando “probabilmente” la velocità di svuotamento gastrico.

Questo potrebbe essere uno dei motivi per cui l’olio di oliva abbassa l’indice glicemico di un pasto contenente carboidrati (semplici e complessi).

Questa ipotesi è suffragata dagli effetti glicemici favorevoli mostrati dall’olio di canola (olio da semi di colza senza acido erucico,varietà Brassica napus) anch’esso ricco di MUFA, come l’olio di oliva (4)

L’olio di oliva ha anche un’azione favorevole sul diabete tipo 2 mediante: la riduzione delle interleuchine pro-infiammatorie (IL-6, IL-7, IL-8), l’aumento delle incretine (GLP-1), una inibizione dell’enzima che inattiva le incretine (DPP-4), una inibizione dei geni della microangiopatia diabetica e dei meccanismi protrombotici, infine una riduzione del 22-40% del rischio di sviluppare «diabete tipo 2» (5).

Francesco Violi suggerisce che l’olio EVO migliora anche la glicemia post-prandiale e il colesterolo LDL (6).

L’oleuropeina, composto fenolico dell’olio di oliva EVO, promuove la secrezione di insulina stimolata dal glucosio (GSIS, Glucose-Stimulated Insulin Secretion) nelle cellule β. L’effetto è dose-dipendente e stimola la via di segnalazione ERK/MAPK (Extracellular signal-Regulated Kinase e Mitogen-Activated Protein Kinase).

[MAPK/ERK è una cascata di segnalazione cellulare che trasmette segnali da recettori sulla superficie cellulare fino al nucleo, regolando processi chiave come la proliferazione, differenziazione, sopravvivenza e morte cellulare, coinvolgendo una serie sequenziale di proteine chinasi che fosforilano bersagli a valle, inclusi fattori di trascrizione, alterando l’espressione genica].

Inoltre l’oleuropeina inibisce la citotossicità indotta dagli amiloidi dell’amilina, una caratteristica distintiva del diabete di tipo 2. Due sono le funzioni struttura-specifiche: la porzione 3-idrossitirosolo dell’oleuropeina come responsabile dell’inibizione dell’amiloide, mentre la funzione GSIS richiede l’intera struttura della molecola (7, 8).

Nelle fasi iniziali del diabete tipo 2, l’ipersecrezione di amilina (in risposta all’insulino-resistenza) può portare alla formazione di depositi di amiloide nel pancreas, contribuendo al danno cellulare.

Per concludere, ricordando che l’olio di oliva extra vergine di qualità salutistica, non è un farmaco, ma che ha un’azione pleiotropica sul diabete tipo 2, difatti seguendo la Dieta Mediterranea, ricca di fibre vegetali, queste abbassano l’indice glicemico ed in tal senso abbiamo un’azione sinergica associando un olio EVO, con un alto contenuto di acido oleico e con un contenuto salutistico di composti fenolici (Regolamento UE 432/2012) (9).

Bibliografia