Alcuni processi fisiologici dell’organismo, di natura endogena, come la respirazione mitocondriale, le attività enzimatiche, l’attivazione delle cellule immunitarie, ed alcune fonti esogene, tra cui le radiazioni ultraviolette, l’inquinamento, il fumo di tabacco, le sostanze chimiche industriali ed alcuni farmaci, contribuiscono allo stress ossidativo da radicali liberi, contraddistinto dalla presenza di molecole molto reattive, instabili, caratterizzate da elettroni spaiati, posizionati nel loro guscio elettronico più esterno.
Tra questi abbiamo alcune specie reattive, sia dell’ossigeno (ROS, Reactive Oxygen Species) che dell’azoto (RNS, Reactive Nitrogen Species) che in alcune condizioni sono utili all’organismo, come nella risposta immunitaria contro gli agenti estranei e nell’apoptosi, ma se risultano fuori dal controllo dei meccanismi antiradicalici (carenza di enzimi specifici, di vitamine C ed E, flavonoidi, composti fenolici, carotenoidi, glutatione…), ma se le quantità di radicali sono eccessive, oppure i sistemi di controllo sono insufficienti o inefficaci, allora possono provocare il danneggiamento di biomolecole come il DNA, le proteine, i lipidi, contribuire alla patogenesi di diverse malattie croniche come il cancro, l’ipertensione, le malattie cardiovascolari, neurodegenerative e quelle infiammatorie.
Anche l’ipertensione, secondo Amponsah- Offeh M. e Coll., è una condizione cardiovascolare legata allo stress ossidativo ed è una delle principali cause di morbilità e mortalità a livello globale, come minaccia generale per la salute pubblica. Nonostante la disponibilità di numerosi farmaci antipertensivi, diversi pazienti, sono resistenti ai trattamenti, con difficoltà a controllare la propria pressione sanguigna, mentre altri hanno problemi con gli effetti collaterali.
Negli ultimi cinquant’anni, il crescente accesso a farmaci antipertensivi, più sicuri ed efficaci, ha aumentato la longevità dei pazienti, tuttavia, l’ipertensione rimane il principale fattore dell’incidenza delle malattie cardiovascolari. L’Organizzazione Mondiale della Sanità stima che, il numero di adulti ipertesi, aumenterà, in tutto il mondo, da 1 miliardo a 1,5 miliardi, entro quest’anno, pertanto si sta manifestando la necessità di una gestione più efficiente dei pazienti sia nei paesi sviluppati che in quelli in via di sviluppo.
Il primo studio trasversale che ha indagato l’associazione tra il consumo di grassi specifici, incluso l’olio d’oliva, e l’incidenza dell’ipertensione, è stato condotto in Italia da Trevisan e Coll. nel 1990.
Anche altri autori, tra i quali Ambrosino P. ritengono che i radicali liberi contribuiscono all’ipertensione attraverso la disfunzione endoteliale (rivestimento del cuore e vasi sanguigni), l’aumento della resistenza vascolare (la forza esercitata dalle pareti dei vasi, che si oppone al flusso sanguigno), e l’alterazione della funzionalità renale.
Inoltre, secondo Mladenov M., i radicali liberi possono danneggiare direttamente le cellule endoteliali, compromettendo la loro capacità di regolare il tono vascolare (inteso come continuo restringimento e rilassamento dei vasi sanguigni che regola la pressione sanguigna).
I radicali superossido, cioè le specie reattiva dell’ossigeno (ROS), altamente instabili, che contengono sia una carica elettrica negativa sia un elettrone spaiato, reagendo con l’ossido nitrico (NO•), che ha un’azione vasodilatatrice utile all’organismo, riduce la sua biodisponibilità, portando ad una compromissione della vasodilatazione, endotelio-dipendente.
La riduzione della biodisponibilità di NO• si traduce in un aumento della resistenza vascolare, quindi un incremento della pressione sanguigna.
Storniolo C.E. et al. ha sottolineato la capacità dell’olio EVO di abbassare la pressione sanguigna attribuendola ad una regolazione positiva, della sintesi di ossido nitrico (NO•).
Oltre a potenziare la produzione di ossido nitrico (NO•), i biofenoli presenti nell’olio EVO, svolgono un ruolo protettivo dell’integrità endoteliale e della riduzione della pressione sanguigna, come effetto mediato dalla soppressione dell’endotelina-1 (ET-1), (che è un peptide vasocostrittore, che contribuisce all’ipertensione) e della caveolina-2, che regola l’omeostasi vascolare (Storniolo C.E.).
Lo stress ossidativo colpisce anche il sistema ormonale, renina-angiotensina-aldosterone (acronimo RAAS, da Renin-Angiotensin-Aldosterone System), che regola la pressione arteriosa, il volume plasmatico e l’equilibrio idrosalino.
Vari organi del corpo umano partecipano al sistema RAAS, tra questi, il rene che produce l’enzima renina, il fegato che sintetizza costantemente l’angiotensinogeno, le ghiandole surrenali che producono l’aldosterone, le cellule endoteliali dei vasi sanguigni di tutti gli organi, ma in particolare del polmone e le cellule epiteliali del rene, forniscono l’enzima ACE (Angiotensin Converting Enzyme) che converte l’Angiotensina I in Angiotensina II, quest’ultima attiva da un punto di vista vasocostrittore.
Nei casi di ipotensione, la renina (prodotta e rilasciata in risposta a una riduzione della pressione arteriosa, di un calo del volume ematico o di una diminuzione di sodio nel tubulo renale) trasforma l’angiotensinogeno in angiotensina I, l’enzima ACE la converte in angiotensina II, che determina una vasocostrizione e stimola la corteccia surrenale a secernere aldosterone, che diminuisce l’escrezione urinaria di sodio e di acqua, con conseguente aumento della pressione, per compensare l’ipotensione.
In questo meccanismo RAAS, l’oleaceina dell’olio EVO ha una azione inibitoria sull’attività dell’enzima ACE, in pratica ha una azione antipertensiva.
L’oleaceina è stata scoperta nel 1996 dal danese K. Hansen e, lo stesso termine «Oleacein», deriva da OLE – ACE – Inibitor, cioè inibitrice dell’enzima che causa ipertensione.L’angiotensina II, stimola la produzione dei ROS, in particolare nelle cellule muscolari lisce vascolari e nelle cellule endoteliali (Pecurari M.).
L’aumento della produzione dei ROS, indotto dall’Angiotensina II, porta a vasocostrizione e promuove l’infiammazione, contribuendo allo sviluppo e al mantenimento dell’ipertensione. Inoltre, lo stress ossidativo nei reni può compromettere la loro capacità di regolare l’escrezione di sodio ed il volume ematico. I radicali liberi possono danneggiare le cellule tubulari renali ed interrompere la funzione dei trasportatori del sodio, portando ad una sua ritenzione, aumentando nel contempo il volume ematico, che aumenta ulteriormente la pressione sanguigna.
Loizzo et al. (2011 e 2007) ha dimostrato che oltre i composti fenolici presenti nell’EVOO, inibiscono l’ACE anche i flavonoidi, generando complessi chelati con gli ioni zinco all’interno del centro attivo dell’ACE stesso, inibendolo.
Inoltre le ricerca di Hidalgo M. et al. hanno suggerito che le modifiche indotte dall’EVOO, nel microbiota intestinale dei ratti ipertesi, ha aumentato specifiche popolazioni batteriche, collegate a una riduzione della pressione sanguigna sistolica, evidenziando un potenziale meccanismo mediato dall’intestino attraverso il quale, l’olio EVO, può esercitare i suoi effetti antipertensivi.
Tra gli inibitori naturali dell’ACE vi sono i secoiridoidi (oleaceina), i glicosidi feniletanoidi (verbascoside), i flavonoidi (luteolina) ed i triterpenoidi pentaciclici (acido oleanolico). In particolare, l’oleaceina e l’oleuropeina e il ligstroside aglicone, hanno una potente attività inibitoria sull’enzima ACE, agendo sul gene NR1H2/LXRβ, del cromosoma 19, che regola l’espressione e la sintesi della renina (Martín-Peláez S.).
Oltre ai loro effetti antinfiammatori, questi composti supportano la funzione endoteliale e attenuano lo stress ossidativo, due fattori chiave nello sviluppo dell’ipertensione, agendo sinergicamente.
L’efficacia antipertensiva degli estratti di oliva potrebbe non dipendere esclusivamente dai singoli componenti, ma piuttosto dall’interazione sinergica di molecole presenti contemporaneamente. Inoltre, la sinergia osservata, a basse concentrazioni, offre una strategia promettente per superare le problematiche di biodisponibilità associate a questi composti e ridurre la probabilità di effetti avversi legati agli ACE inibitori sintetici, utilizzati nella terapia dell’ipertensione.
Nei secoli scorsi, i soggetti presumibilmente ipertesi, trovavano giovamento con infusi di foglie di olivo (riportato dalla Scuola Medica Salernitana dal 800 al 1200); fino a quando Angelo Mosso (nel 1876) ha scoperto l’uso dello sfingomanometro, in quanto prima non era possibile misurarla la pressione, oggi abbiamo una pletora di farmaci antipertensivi, con i loro effetti collaterali, ma anche l’olio EVO, purché di qualità salutistica, che pur non essendo un farmaco, può aiutare in queste problematiche.
Per correttezza devo dire che, il Gruppo di esperti scientifici EFSA sulla nutrizione (NDA), in una relazione (EFSA J23 maggio 2025; 23(5): e9470. doi: 10.2903/j.efsa.2025.9470) “conclude che non è stato stabilito un rapporto di causa-effetto tra il consumo di composti fenolici, naturalmente presenti nell’olio d’oliva, e la riduzione del colesterolo LDL o della pressione arteriosa sistolicanel sangue”, sebbene siano state fornite alcune prove a sostegno di un plausibile meccanismo attraverso il quale i composti fenolici presenti nell’olio d’oliva potrebbero esercitare tali effetti. Quindi non è possibile scrivere un claim specifico per i composti fenolici dell’olio EVO come benefici per l’ipertensione.
Riferimenti
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- Trevisan M. et al. Consumption of olive oil, butter, and vegetable oils and coronary heart disease risk factors. The Research Group ATS-RF2 of the Italian National Research Council. JAMA. 1990; 263:688–92;
- Ambrosino P. et al. Mechanisms and clinical implications of endothelial dysfunction in arterial hypertension. J Cardiovasc Dev Dis. 2022; 9:136;
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- Hansen K. et al. Isolation of an Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Inhibitor from Olea europaea and Olea lancea. Phytomedicine. 1996; 2: 319–25;
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