Los efectos protectores del aceite de oliva (AOVE) también se manifiestan a nivel de la génesis de los trombos sanguíneos, la formación, Como el disolución, depende de un equilibrio homeostático entre factores hemostáticos (13 factores de coagulación y función plaquetaria) y procesos de disolución fibrinolítica.
La trombogénesis es una evento positivo cuando, ante la presencia de daño en la pared del vaso (herida traumática), el tapón hemostático impide que la sangre se escape. Pero se convierte en un evento negativo cuando se forma en la luz de un vaso y obstruye el paso de la sangre (por lo tanto, su suministro de oxígeno/nutrientes) determinando, aguas abajo, un área isquémica de tejido: total (trombo oclusivo), parietal (parte del vaso) u obstrucción en el espolón de una bifurcación.
Hemotrombogénesis sigue algunos caminos fundamentales:
1) la manera intrínseca, (lento) cuando la sangre entra en contacto con una superficie extraña del endotelio que recubre los vasos (por ejemplo, las paredes de un tubo de ensayo), se activa el factor XII que, a su vez, con una acción enzimática en cascada, es capaz de activar una serie de factores (FXI, FIX, FX, FII) hasta este último, el trombina (IIa), modifica la fibrinógeno (FI) transformándola de una proteína soluble, que circula en el plasma, a una polímero de fibrina insoluble. La fibrina forma una red de malla tridimensional, elástica, extensible, que se adhiere al vaso sanguíneo dañado, actuando como un tapón hemostático (el llamado trombo de fibrina).
2) la manera extrínseca, (rápido) se activa cuando, tras un daño (por una herida o por un desprendimiento de una placa aterosclerótica), el factor tisular (TF), normalmente incorporado en la membrana plasmática de las células, se libera de los tejidos y, si se expone a la sangre puede activar el FVII, que a su vez, en cascada, actúa sobre los factores FX, FII, FI generando la trombo de fibrina.
3) las plaquetas sanguíneas (PLT) circulan pasivamente sin adherirse al endotelio intacto, pero pueden activarse cuando hay daño en el revestimiento de los vasos, en presencia de colágeno del subendotelio (es un agente agregante) o del factor von Willebrand (vWF, factor de adhesión) o en presencia de otros agentes agregantes [trombina de la vía extrínseca/intrínseca, radicales de oxígeno (ROS), difosfato de adenosina (ADP), adrenalina …].
Después de la activación, los PLT se agregan para formar un frágil tapón hemostático, liberando simultáneamente sustancias que determinan una contracción del vaso, para evitar una mayor fuga de sangre, y la liberación de agentes agregantes como los tromboxanos (TXA, TXB) y ADP que amplifican la agregación. de otros PLT.
El tromboxano TXA2 proviene de la acción de la enzima ciclooxigenasa (COX1), normalmente inhibida por la aspirina y los compuestos fenólicos del AOVE (oleocantal, oleaceína).
En el periodo posprandial se produce una alteración metabólica/hormonal como aumento de azúcar en sangre, triglicéridos e insulina que inducen un estado de estrés oxidativo, con producción de ROS (Especies de oxígeno reactivas), con uno hipercoagulabilidad de sangre y uno hiperagregabilidad plaqueta.
Esta condición de estrés está determinada por residuos de lipoproteínas y aumenta después de una comida rica en grasas saturadas (SFA) mientras que disminuye en presencia de ácidos grasos monoinsaturados (MUFA), como el oleico contenido en el AOVE.
Las investigaciones han confirmado que el ácido oleico, contenido en el AOVE, tiene un papel antitrombogénico determinado por:
1) disminución de la agregación plaquetaria;
2) disminución del FVII y de la vía extrínseca activada por FVII (≈ 50%);
3) inhibición del inhibidor del plasminógeno (PAI-1) [il plasminógeno, cuando se activa, se convierte en plasmina que disuelve fisiológicamente los coágulos cuando hayan terminado su acción; PAI-1, al inhibir el plasminógeno, no permite la acción disolvente de la plasmina y por tanto el restablecimiento del flujo sanguíneo];
4) disminución de la agregación plaquetaria de los tromboxanos TXA2 y TXB2 (50%);
5) disminución del factor de adhesión plaquetaria como el vWF;
6) disminución del TF que activa el FVII,
7) reducción de F XII.
Por el contrario, el ácidos grasos saturados, ellos tienen un papel trombogénico aumentando: agregación plaquetaria, factor activado por FVII, PAI-I y factor tisular (TF) incluso hasta un 56%.
Dado que tanto el TF como el vWF derivan principalmente del endotelio, una dieta rica en ácido oleico también tiene un efecto protector contra función vascular.
En el AOVE tenemos, con actividad antitrombogénica, i polifenoles, en particular el hidroxitirosol y sus derivados, capaces de disminuir los tromboxanos TXA2 y TXB2 (del 20% al 50%), tanto en ayunas como en fase posprandial, el FVII y la agregación plaquetaria, este último con una acción similar a la aspirina.
Otros componentes del AOVE, bioactivos sobre la trombogénesis, son la quercetina (flavonoide) y los isocromanos que inhiben la agregación plaquetaria.
Le investigaciones ómicas han demostrado que los radicales de oxígeno (ROS), relacionados con el estrés oxidativo posprandial, activan la transcripción nuclear NF-kB (Factor nuclear kappa-potenciador de cadena ligera de células B activadas) ya que son capaces de degradar, mediante proteólisis, el inhibidor de I-kB con el que el propio NF-kB forma complejo.
El NF-kB libre migra al núcleo celular, induce la transcripción de genes para moléculas de adhesión (de las células a la pared vascular), citocinas inflamatorias (entre ellas la interleucina IL6 estimula la producción de todas las proteínas de la fase inflamatoria aguda) y quimiocinas quimiotácticas que atraen monocitos de la sangre.
El ácido oleico inhibe la actividad de NF-kB reduciendo la producción de moléculas de adhesión que llevarían a los glóbulos blancos al punto de inflamación que, a su vez, produciría sustancias inflamatorias oxidantes (ROS) y algunas citoquinas con actividad inflamatoria.
Siempre allí técnicas ómicas han demostrado que la acción antioxidante y antiinflamatoria del AOVE está ligada a los polifenoles que, a través de la vía del factor de transcripción nuclear Nrf2, aumentan la producción de enzimas antioxidantes y desintoxicantes.
En conclusión, la dieta, cuando se complementa con AOVE, induce una regulación a la baja de marcador tipos inflamatorios y trombogénicos humorales y celulares, especialmente en el período posprandial, momento en el que la activación de fenómenos protrombogénicos (F VII y PLT) pueden conducir a la patogénesis de eventos vasculares importantes.
La acción de los MUFA y los polifenoles en el AOVE, se integra sinérgicamente. El estrés oxidativo posprandial también se contrarresta con otras intervenciones además del AOVE, como la ingesta de tomates (carotenoides), frambuesas, fresas, aguacates, ejercicio físico y fármacos hipolipemiantes (fibratos y estatinas).
Para sujetos con factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares (diabetes mellitus, hipertensión, dislipemia, obesidad) así como con estilos de vida inadecuados (tabaquismo, sedentarismo, alimentación inadecuada) es de fundamental importancia que sigan la Dieta Mediterránea con el uso exclusivo de AOVE con un alto porcentaje de ácido oleico y polifenoles, limitando el uso de grasas saturadas.
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