Negli ultimi anni, l’attenzione dei ricercatori, si è concentrata sulla lipemia post prandium, come uno dei fattori di rischio cardiovascolare.
Difatti elevate concentrazioni sieriche, di lipidi postprandiali, sono associate a un aumento dello stress ossidativo misurabile dai marcatori infiammatori (il trombossano TXB2 ed il leucotriene LTB4) e quelli ossidativo, come i livelli di perossido di idrogeno urinario e la capacità antiossidante del siero.
Alcuni grassi saturi (come l’acido palmitico), presenti nella dieta, possono amplificare la risposta infiammatoria, legandosi ai recettori TLR (Toll Like Receptor, in particolare TLR4 e TLR2) degli adipociti, dei macrofagi e delle cellule epatiche, inducendo queste a rilasciare alcune citochine proinfiammatorie. Alcuni acidi grassi saturi, agiscono come agonisti non microbici capaci di scatenare nell’organismo una infiammazione sterile (per distinguerla da un’infiammazione da microrganismi).
Condizioni di eccesso di nutrienti oppure nell’obesità o anche con elevati livelli circolanti di acidi grassi saturi, queste sono le cause di una “infiammazione tissutale cronica di basso grado” nel tessuto adiposo, nel fegato e nell’ipotalamo. Pertanto l’attivazione del TLR4, indotta dagli acidi grassi saturi, compromette le vie di segnalazione dell’insulina, contribuendo, in modo significativo, al diabete di tipo 2.
Lo stress ossidativo, associato alla lipemia postprandiale, potrebbe contribuire ad aumentare il rischio cardiovascolare, ad esempio inducendo una disfunzione endoteliale; questa è un’azione prevenibile e contrastabile con l’integrazione con antiossidanti, come i composti fenolici dell’olio extra vergine di oliva, in particolare con le sue molecole di oleuropeina e di idrossitirosolo.
L’olio EVO, con i suoi molteplici fattori bioattivi, riduce la sintesi di eicosanoidi proinfiammatori e dei vasocostrittori, come la Prostaglandina E2 (PGE2) ed il Trombossano B2 (TXB2), da parte delle cellule endoteliali esposte ai trigliceridi isolati, presenti nel periodo che segue un pasto.
Nella fase post-prandiale aumentano i fattori della trombosi come il Fattore VII, della via estrinseca della coagulazione. L’aumento del Fattore VII, in particolare della sua forma attivata (FVIIa), è in rapporto alla quantità di grassi della dieta, cioè in proporzione ai grassi saturi ed inversamente ai polinsaturi.
L’olio EVO attenua l’incremento post-prandiale del F VIIa. [Ricordo che quando questo fattore della coagulazione è attivato, si innescano -a cascata- altri fattori della coagulazione (con un meccanismo enzimatico) formando, alla fine, il trombo di fibrina che può occludere un vaso sanguigno. Quest’occlusione impedisce il normale apporto di ossigeno e di nutrienti ai tessuti (ischemia), chiaramente solo a quelli irrorati da quel vaso, con conseguenze che variano fino alla necrosi dei tessuti, come rileviamo nell’infarto o nell’ictus].
Nel periodo postprandiale aumenta l’aggregazione piastrinica; l’olio EVO attenua questa adesività aumentando l’apolipoproteina A-IV (ApoA-IV) che lega l’Integrina-αIIbβ3 piastrinica al posto del Fibrinogeno e del Fattore di von Willebrand (vWF). [Ricordo che le piastrine, quando sono attivate possono aggregarsi e formare un trombo bianco o tappo piastrinico].
Nel periodo postprandiale aumenta l’inibitore della fibrinolisi (PAI-1). [Ricordo che la “fibrinolisi scioglie i coaguli” mediante la trasformazione del plasminogeno, contenuto nel sangue, in plasmina. L’inibitore PAI-1 impedisce la formazione di plasmina quindi, se si forma un trombo fibrinico, l’inibitore impedisce la sua dissoluzione].
Nel periodo postprandiale aumenta lo stato infiammatorio (IL6, PCR), l’olio EVO lo attenua con i suoi composti fenolici, diminuendo i marker infiammatori come i leucotrieni (LT4) ed il trombossano (TXB2).
In uno studio di Bogani et al. è stata registrata una significativa diminuzione dei marcatori infiammatori, ovvero il TXB2 ed il Leucotriene B4 (LTB4), dopo 2 e 6 ore dal consumo di olio EVO (ma non di olio di oliva oppure olio di mais) con un concomitante aumento della capacità antiossidante del siero.
Questi dati rafforzano l’idea che la Dieta Mediterranea possa ridurre l’incidenza delle malattie coronariche, in gran parte grazie al ruolo protettivo dei suoi componenti fenolici, soprattutto quelli dell’olio extra vergine di oliva, di Qualità salutistica.
Bibliografia
Bin Li et al. Progress in Lipid Research, 2020, 77,101020.
Bogani P. et al. Atherosclerosis, 2007, 190, 181–86.
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